Ziekte van Alzheimer en magnetische velden

Alzheimer &'; s de ziekte (AD) is de meest voorkomende vorm van dementie. Er is geen remedie. AD verergert als het vordert, en uiteindelijk leidt tot de dood. Meestal wordt AD gediagnosticeerd bij mensen boven de 65 jaar, hoewel de minder voorkomende early-onset Alzheimer &'; s kan veel eerder plaatsvinden. In 2006 waren er 26,6 miljoen patiënten wereldwijd. AD wordt voorspeld dat bij 1 op de 85 mensen wereldwijd in 2050. De sleutel hier is dat er geen genezing. Medische behandelingen tot op heden succesvol geweest

De oorzaak en de progressie van de ziekte van Alzheimer en'. De ziekte zijn niet goed begrepen. Onderzoek geeft aan dat AD wordt geassocieerd met plaques en klitten in de hersenen. Huidige behandelingen alleen helpen met de symptomen. Er zijn geen beschikbare behandelingen die stoppen of omkeren van de progressie van AD

Cause

De oorzaak van de meeste Alzheimer en'. S gevallen nog onbekend (met uitzondering van 1% tot 5% van de gevallen waarin genetische verschillen zijn geïdentificeerd). Er zijn verschillende concurrerende theorieën om de oorzaak van de ziekte te verklaren:

De oudste, waarop de meeste momenteel beschikbare geneesmiddelen therapieën zijn gebaseerd, is de cholinerge theorie, waarin AD voorstelt dat wordt veroorzaakt door een verminderde vorming van de neurotransmitter acetylcholine .

In de amyloïde theorie wordt gedacht dat beta-amyloïde (A &bèta;) afzettingen zijn de fundamentele oorzaak van de ziekte. Grootschalige accumulatie van amyloïde leidt tot grootschalige neuro-ontsteking. Dit kan gebeuren als gevolg van een genetisch defect. Mensen met het syndroom van Down, die een extra gen kopie tonen bijna universeel AD met 40 jaar oud. Een experimenteel vaccin bleek de amyloïde plaques duidelijk in het begin van de menselijke proeven, maar het had geen significant effect op de dementie hebben. In 2009 werd deze theorie bijgewerkt, wat suggereert dat een nauwe verwant van de beta-amyloïde eiwit, en niet noodzakelijk de beta-amyloïde zelf, kan een grote boosdoener in de ziekte. Deze theorie stelt dat een-amyloïde gerelateerd mechanisme dat neuronale verbindingen in de hersenen in de snel groeifase van het vroege leven kan worden veroorzaakt door veroudering gerelateerde processen in het latere leven snoeit om de neuronale afsterven van Alzheimer &' veroorzaken; s ziekte. Een fragment van amyloïde wordt veranderd door een enzym, dat vervolgens activeert een zelfvernietiging route door activering van een neuronale receptor genaamd death receptor 6 (DR6). DR6 is gebruikelijk in de menselijke hersenen regio's die het zwaarst door de ziekte van Alzheimer &'; s. Dus, kan beta-amyloïde alleen spelen een aanvullende rol, door het indrukken van de functie van de zenuw glasvezelverbindingen.

De tau theorie is het idee dat tau-eiwit afwijkingen beginnen de ziekte cascade. Tau-eiwit discussies koppelen met elkaar om de neuro-fibrillaire klitten klassieker voor AD vormen. Ze storten dan is de betrokken neuronen &'; transportsystemen. Dit kan de eerste resulteren in storingen in biochemische communicatie tussen neuronen en later in de dood van de cellen.

Er zijn verscheidene andere theorieën die kunnen helpen om AD Herpes simplex virus type 1 uit te leggen is ook voorgesteld om AD veroorzaken mensen die de gevoelige versies van het apoE gen.

In een andere theorie de ziekte kan worden veroorzaakt door leeftijdsgebonden myeline [the cover van zenuwvezels] verdeling in de hersenen vrijgeven ijzer, dat zelf veroorzaakt verdere schade. Normaal, natuurlijke myeline herstelprocessen die vervolgens worden geactiveerd tot de ontwikkeling van eiwitaanslag zoals bèta-amyloïde en tau.

Oxidatieve stress en herschikking van BioMetal metabolisme kan significant de vorming van de ziekte.

AD individuen blijkt 70% verlies van de lokale hersencellen die noradrenaline maken. Norepinephrine optreedt in deze situatie als interne anti-inflammatoir middel in het micromilieu rond de neuronen, gliale cellen en bloedvaten in de hersenen ocortex en hippocampus. Aangetoond is dat norepinephrine stimuleert muis microglia productie van cytokinen onderdrukken. De cytokines zijn verantwoordelijk voor de afbraak van amyloïd.

Preventie

Er blijken de relaties tussen bepaalde beïnvloedbare factoren, zoals voeding, cardiovasculair risico, farmaceutische producten, of intellectuele activiteiten onder andere, en zijn een bevolking &'; s kans op het ontwikkelen van AD

Hoewel cardiovasculaire risicofactoren, zoals hoge bloeddruk cholesterol, hoge bloeddruk, diabetes, en roken, zijn geassocieerd met een hoger risico op het ontstaan ​​en het verloop van AD.. Statines, gebruikt om cholesterol te verlagen, zijn niet effectief bij het voorkomen of verbeteren van het verloop van AD. De componenten van een mediterraan dieet, dat groenten en fruit, brood, tarwe en andere granen, olijfolie, vis en rode wijn bevatten, kunnen individueel of samen het risico en het verloop van AD te verminderen. Het positieve effect van het dieet op het cardiovasculaire systeem is voorgesteld als het werkingsmechanisme van het voordeel gezien. Er is ook weinig bewijs dat licht tot matig gebruik van alcohol, in het bijzonder rode wijn, wordt geassocieerd met een lager risico op AD.

beoordeeld op het gebruik van voedingssupplementen hebben ze niet doeltreffend gebleken. Visolie niet langzame afname van psychische functie in de setting van AD

gebruik van niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAIDs) lange termijn is geassocieerd met een verminderde kans op het ontwikkelen van AD. NSAIDs kan verminderen ontsteking van amyloïde plaques. Echter, onderzoek evaluatie van hun gebruik als “ palliatieve &"; behandeling geen positieve resultaten. Nr preventie proces is voltooid. Hormoonvervangende therapie, hoewel eerder gebruikte, kan het risico op dementie verhogen.

Curcumine heeft niet aangetoond voordeel van mensen, zelfs al is er voorzichtige aanwijzingen bij dieren. Er is inconsistent en overtuigend bewijs dat ginkgo enig positief effect op cognitieve stoornissen en dementie, en een recente studie concludeert dat het geen effect heeft op het verminderen van de snelheid van de AD incidentie. Er is voorzichtige aanwijzingen dat cafeïne beschermend kunnen zijn. Cannabinoïden (marihuana) kan belofte in het verbeteren van de symptomen van AD of dementie in een vroeg stadium te laten zien.

Mensen die zich bezighouden met intellectuele activiteiten zoals lezen, het spelen van spelletjes, het invullen van kruiswoordraadsels, spelen muziekinstrumenten, of met reguliere sociale interactie vertonen een verminderd risico voor de ziekte van Alzheimer &'; s ziekte, leren van een tweede taal ook later in het leven lijkt te vertragen het krijgen van de ziekte van Alzheimer. Fysieke activiteit is ook gevonden om het risico van AD te verminderen.

Sommige studies hebben een verhoogd risico op AD met omgevingsfactoren zoals inname van metalen, vooral aluminium getoond. Roken is een belangrijke risicofactor AD. Systemische markers van het aangeboren immuunsysteem zijn risicofactoren voor late-onset AD.

ziektemechanisme

Precies verstoring van de productie en accumulatie van beta-amyloïde leidt tot de pathologie van AD niet bekend. De amyloïde theorie traditioneel verwijst naar de accumulatie van beta-amyloïde peptiden als hoofdonderdeel triggering neuron degeneratie. Accumulatie van geaggregeerde amyloïdefibrillen, waarvan wordt aangenomen dat het toxische vorm van het eiwit die verantwoordelijk zijn voor verstoring van de cel en' s calciumionen saldo induceert geprogrammeerde celdood (apoptose). Het is ook bekend dat amyloïde selectief opbouwt in de mitochondria (het deel van de cel die de stroom levert voor de cel) in de cellen van Alzheimer en' s getroffen hersenen en remt ook bepaald enzym functies en het gebruik van glucose door . neuronen

Diverse ontstekingsprocessen en cytokinen kunnen ook een rol spelen bij de pathologie van Alzheimer en' s ziekte. Ontsteking is een algemene merker van weefselschade aan een ziekte, en kunnen hetzij secundair aan weefselschade aan AD of een marker van een immuunrespons.

Veranderingen in de verdeling van verschillende neurotrofe factoren en de expressie van hun receptoren, zoals BDNF (BDNF) zijn beschreven in AD.

Om beter te begrijpen wat kan gebeuren in de hersenen om de ontwikkeling van AD, de relatie tussen structuur en functie van het verklaren hersenen werden onderzocht. De corticale dikte, op basis van structurele MRI en motorische cortex prikkelbaarheid werden goed beoordeeld met transcraniële magnetische stimulatie werden gecorreleerd AD en mild cognitive impairment (MCI) patiënten, evenals van leeftijdsgebonden gezonde controles werden verschillende wijzigingen ondergaan. De zenuw prikkelbaarheid van het deel van de hersenen cortex die deze bewegingen (motorische cortex) werd verlaagd met minder corticale dikte in verschillende hersengebieden. Verminderde corticale dikte is suggestief van een verminderde werking van de hersenen. Alleen de sensomotorische cortex betrokken was bij MCI patiënten. Andere delen van de hersenen had significante veranderingen in zowel AD en MCI onderwerpen. Bij gezonde controles heeft de motorische cortex prikkelbaarheid niet correleren met de corticale dikte. In AD patiënten lijkt er een beschermingsmechanisme van hyperexcitability in de sensorimotorische cortex tegengaan prominente verlies van corticale volume, omdat de motorische cortex prikkelbaarheid correleerde niet met de corticale dikte.

In brain mapping personen met milde alzheimer &'; de ziekte (AD) in vergelijking met vasculaire dementie (VaD) of normale ouderen (Nold), was er een daling van de centrale, pariëtale, temporale en limbische alpha 1 (laag alfa) bronnen die specifiek zijn voor een milde AD-groep met betrekking tot Nold en VaD groepen. Occipital alpha 1 bronnen liet een sterke daling in de milde AD vergeleken met VaD groep. Theta was grotendeels abnormale in VaD maar niet in milde AD-groep. Er was lager achterhoofd alpha in milde AD subgroep met meer ernstige ziekte.

De rol van magnetische velden

Zoals we al vele malen eerder hebben opgemerkt, PEMFs hebben algemene functies en acties met betrekking tot alle cellen, zelfs hersencellen. Het is deze algemene effecten die mensen kunnen helpen met of aanleg voor AD, ook al zijn ze niet specifiek betrekking AD. Niet dat alle huidige conventionele therapie adressen AD helemaal niet, behalve om mensen te helpen aan te passen aan hun conditie! De uitdaging is om mensen om de behandeling eerder beginnen in hun ziekteproces of zelfs het doen van preventie in die met een hoog risico, dat wil zeggen, mensen met een sterke familie geschiedenis.

Is er bewijs dat PEMFs helpen AD?
Diverse studies hebben de kwestie vanuit verschillende richtingen benaderd en gebruikt een assortiment van PEMF apparaten

Onderzoek bevat hoge intensiteit systemen, lage intensiteit systemen; hoogfrequente systemen en lage frequentie-systemen. Alle toonde enig voordeel. I &'; ben niet verbaasd omdat we &'; re nog niet zeker van de laatste gemeenschappelijke route voor de aandoening. Ontsteking is constant. Ontsteking is de constante causale factor is bij de meeste ziekten. Dus, als we niets doen, maar het adres chronische ontsteking konden we een aanzienlijke impact hebben op de ontwikkeling en progressie van AD hebben.

Transcraniale elektromagnetische behandeling (temt). In AD muizen, langdurige temt voorkomt en keert zowel cognitieve stoornissen en de hersenen amyloïde depositie, terwijl temt verbetert ook de cognitieve prestaties in normale muizen. Drie ziekte-modificerende en inter-gerelateerde mechanismen Temt maatregelen zijn geïdentificeerd in de hersenen: 1) anti-amyloïde accumulatie, zowel binnen als buiten het neuron; 2) mitochondriale verbetering; en 3) verhoogde neuronale activiteit. Temt &'; s werkingsmechanismen bieden buitengewone therapeutisch potentieel tegen andere neurologische aandoeningen /letsels, zoals Parkinson &';. S ziekte, traumatisch hersenletsel, en beroerte

Ook de impact van de volwassenheid mobiele telefoon level blootstelling aan elektromagnetische velden op lange termijn (GSM, pulserende /gemoduleerd, 918 MHz, 0,25-1,05 W /kg) voor 6+ maanden dagelijks, beschermt tegen of keert cognitieve stoornissen in AD muizen, terwijl ook het hebben van cognitieve voordeel voor normale muizen. Deze studie breidt dit werk door te laten zien dat de dagelijkse EMF behandeling die zeer oude (21-27 maand) AD muizen gedurende een periode van 2 maanden keert hun zeer geavanceerde hersenen amyloïde accumulatie /afzetting. Deze zeer oude AD muizen en hun normale nestgenoten liet samen een stijging van de algemene geheugenfunctie. Deze resultaten tonen aan dat langdurige behandeling EMF algemene cognitieve voordeel zeer oude AD muizen en normale muizen, en omkering van gevorderde amyloïde neuropathologie kunnen verschaffen. Resultaten verder onderstrepen het potentieel voor EMF behandeling tegen AD.

Brain mitochondriale functie werd geëvalueerd in AD muizen leeftijd en normale nestgenoten na 1 maand van dagelijkse hoge frequentie blootstelling aan elektromagnetische velden. In AD muizen, EMF behandeling verbeterde hersenen mitochondriale functie van 50-150% in zes vastgestelde maatregelen, grootst in cognitief-belangrijke hersengebieden. EMF behandeling toegenomen hersenen mitochondriale functie bij normale oudere muizen, hoewel de verbetering was niet zo robuust en minder verspreid vergeleken met die van AD muizen. De EMF-geïnduceerde verhoging van de hersenen mitochondriale AD muizen gepaard met 5-10 voudige toename in oplosbaar amyloïde vergelijking met veronderstelde ziekteverwekkende onoplosbare amyloid clusters binnen de mitochondria. EMF behandeling lijkt uiteen te amyloid clusters. Dus, kunnen de hersenen mitochondriale enhancement een primaire mechanisme waardoor EMF behandeling biedt cognitieve voordeel voor zowel AD en normale muizen zijn. Vooral in de context dat mitochondriale dysfunctie is een vroege en prominente kenmerk van Alzheimer &'; s pathogenese, kon EMF behandeling diepe waarde in AD preventie en behandeling door middel van interventie op het niveau van mitochondriën

Hoewel er een geschikte algemeen belang. dat hoogfrequente elektromagnetische veld (EMF) blootstellingsduur een risico voor de gezondheid, is er een mogelijkheid dat zelfs deze PEMFs alsmede aanmerking mogelijk ook schade. Er is bewijs dat langdurige blootstelling aan elektromagnetische velden die rechtstreeks verband houden met de mobiele telefoon te gebruiken (918 MHz; 0,25 W /kg) biedt cognitieve voordelen. Zowel cognitief-beschermende en cognitief-versterkende effecten van blootstelling aan elektromagnetische velden werden ontdekt in muizen voorbestemd om Alzheimer te ontwikkelen &'; s-achtige cognitieve stoornissen. In Alzheimer &'; s ziekte muizen, langdurige blootstelling aan elektromagnetische velden verlaagd hersenen amyloïde afzetting door middel van afbraak amyloïde mechanismen. Ook andere mechanismen van EMF actie mogelijk, zoals verhoogde amyloïde klaring uit de hersenen van Alzheimer en' ziekte muizen verhoogde neuronale activiteit en verhoogde bloedtoevoer naar de hersenen. Hoewel voorzichtigheid geboden bij extrapolatie van deze muizenstudies mens, zelfs dergelijke EMV blootstelling nuttig als een niet-invasieve, niet-farmacologische therapie voor Alzheimer en' s ziekte en kan een effectieve geheugenversterkende benadering in het algemeen <. br>

De studies hebben aangetoond motorische cortex betrokkenheid bij de ziekte van Alzheimer en' s de ziekte (AD), al in een vroeg stadium, ondanks het ontbreken van klinisch evidente motor tekort. Bovendien blijkt uit onderzoek dat andere neurotransmitters, zoals gamma-amino-boterzuur (GABA), glutamaat en dopamine, een rol spelen. Er is een potentieel therapeutisch effect van herhaalde TMS bij het herstellen of compenseren beschadigde cognitieve functies bij de revalidatie van AD patiënten. Op basis van verschillende patronen van corticale prikkelbaarheid, kan TMS nuttig in verschillende mate in fysiologische veroudering hersenen, milde cognitieve stoornis, AD en andere dementerende aandoeningen.

Bij patiënten met milde AD ontvangen lopende medicamenteuze behandeling en continue deep brain elektrische stimulatie (DBS) voor 12 maanden. DBS rijdt neurale activiteit in het geheugen circuit, het activeren van de hersenen &'; s standaard modus netwerk. PET-scans gevonden omkering van de basislijn verminderde glucose gebruik in de temporale en pariëtale kwabben die werd gehandhaafd na 12 maanden continue stimulatie. Cognitieve onderzoeken gevonden verbeteringen en /of vertragen van de snelheid van cognitieve achteruitgang na 6 en 12 maanden bij sommige patiënten. Terwijl DBS elektrische versus magnetische stimulatie, wordt verwacht dat PEMF stimulatie, die stromen zelfs diep in de hersenen veroorzaakt, vergelijkbare resultaten zouden maken, maar zonder het invasieve karakter van DBS.

Patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen en milde uitvoerende dysfunctie werden onderzocht in een gerandomiseerde, gecontroleerde, blind onderzoek. Hoge intensiteit magnetische stimulatie (rTMS) aangebracht hetzij via linker voorhoofd (DLPFC) of via links motorische cortex (MC, a control stimulatie plaats) in een sessie. Stimulatie was op dagen 1 en 4 en de volgorde van de stimulatie sites (DLPFC of MC) werd gerandomiseerd. Neuropsychologische tests opgenomen psychomotorische snelheid, uitvoerende functie, en het geheugen. Lichte maar significante stimulering resultaat werd bereikt bij uitvoerend functioneren met DLPFC maar niet in de MC in cijfers symbolen testen. Er was geen meetbaar effect van rTMS op andere neuropsychologische testen.

Brain actie voordelen zijn mogelijk, zelfs met een lage intensiteit PEMFs. Patiënten die traumatisch hersenletsel had opgelopen en die tentoongesteld milde tot matige hersenen impairment op basis van gestandaardiseerde tests ontvangen 30 min. van zwakke (1 microT) burst-vuren magnetische velden aan de overkant van de temporale kwabben keer per week gedurende 5 weken. Er was een significante verbetering van depressie en fobieën, terwijl vermindering van fysieke symptomen en andere klachten niet waren veranderd. Aangezien AD patiënten hebben meerdere neurologische problemen gebeurt tegelijk, met inbegrip van depressie en andere psychische problemen, deze studie is belangrijk te laten zien dat zelfs zeer zwakke PEMFs kan helpen met depressie en fobieën en misschien andere hersenfuncties.

visuele geheugen en visuoconstructive functie afwijkingen vaak voorkomen bij patiënten met de ziekte van Alzheimer &'; s disease (AD). Elektromagnetische velden (EMV) van zeer lage intensiteit (in het picotesla bereik) en lage frequentie (in het bereik van 5Hz-8 Hz) verbeterde visuele geheugen en visuoperceptive functies bij patiënten met Parkinson en' s ziekte. Een subgroep van patiënten met Parkinson dementie, zijn behandeld met een extreem zwakke EMV naar de hersenen. Behandeling met EMF resulteerde in een dramatische verbetering in visuele geheugen en verbetering van visuoconstructive prestaties en verbetering van andere cognitieve functies, zoals korte termijn geheugen, berekeningen, ruimtelijke oriëntatie, oordeel en redeneren, evenals niveau van energie, sociale interacties, en mood. De snelle verbetering van cognitieve functies in reactie op EMF suggereert dat sommige van de mentale tekorten van AD zijn omkeerbaar, veroorzaakt door een functionele (dwz synaptische transmissie) in plaats van een structureel (dwz neuronale plaque) verstoring van neuronale communicatie in het centrale zenuwstelsel. Nogmaals, deze studie met een zeer lage frequentie en een zeer lage intensiteit PEMFs toont veel verbeteringen in het functioneren van de patiënten met Parkinson &';. De ziekte gepaard met AD

Hoewel er is altijd ruimte en behoefte aan veel meer onderzoek in deze dodelijke en momenteel onbehandelbare aandoening, PEMFs van verschillende soorten, hoge intensiteit /lage intensiteit en /of hoge frequentie /lage frequentie toont potentieel voor dramatische voordelen zonder toxische of invasieve behandelingen. Het risico batenverhouding bevoordeelt duidelijk voordeel. In het algemeen, de kosten van behandelingen, die in de thuisomgeving regelmatig moet worden toegepast, zou bedragen centen per dag. Dit zou de last niet alleen de patiënt AD maar ook hun verzorgers verminderen. Langere termijn menselijke proeven zijn duidelijk noodzakelijk om vast te stellen wat de mogelijkheden voor de lange termijn voordelen zou zijn en ook of ze kunnen worden gebruikt voor preventie, in de setting van familiaire risico of het begin stadia van milde geheugenstoornissen. Gezien het feit dat dit is een progressieve aandoening, meestal leidt tot de dood, waarvoor er geen moment bekend therapie, waarbij miljoenen mensen, PEMFs zeker lijken het proberen waard. Uiteraard, hoe geavanceerder de aandoening reeds de minder gunstige resultaten zullen
 .;