Obesitas en Erfelijkheid

Type en genen In sommige diersoorten, de vorm en de grootte van het lichaam van het individu wordt grotendeels bepaald door de vorm en afmeting van de organen van de ouders. Veel wetenschappers hebben de rol van erfelijkheid bij het bepalen van het menselijk lichaam vormen onderzocht. Sommige onderzoekers beweren dat obesitas heeft een sterke genetische determinant (het de neiging om te draaien in gezinnen).

Ze noemen statistieken waaruit blijkt dat 80 procent van de kinderen met twee zwaarlijvige ouders zijn ook zwaarlijvig. Maar waarom is dit het geval? Kun je echt de schuld van je ouders voor je problemen met het gewicht

&bull?; Tweelingstudies studies van identieke tweelingen die gescheiden werden bij de geboorte en opgegroeid in verschillende omgevingen hebben ons een aantal van de meest overtuigende bewijs date dat obesitas een erfelijke eigenschap kan zijn. Of opgegroeid in een familie omgevingen met dik of dun familieleden, tweelingen met zwaarlijvige natuurlijke ouders hebben de neiging overgewicht op latere leeftijd te zijn. Volgens een andere studie reeksen identieke tweelingen die werden gescheiden en opgegroeid in verschillende families en die aten zeer uiteenlopende diëten groeide nog steeds aan wegen ongeveer hetzelfde. Dus, als je te zwaar bent, je kunt niet de schuld het allemaal op je ouders voor overvoeding u als een kind.

Deze studies nog bevatten de sterkste bewijs dat de genen die een persoon erft zijn de belangrijkste bepalende factor voor overgewicht, magerheid, of gemiddelde gewicht. Hoewel de exacte mechanismen onbekend blijven, wordt aangenomen dat genen ingesteld stofwisseling, beïnvloeden hoe het lichaam omgaat calorieën. Sommige deskundigen geloven dat deze genetische aanleg zo veel als 25 tot 40 procent van de reden kan bijdragen voor overgewicht

• Specifieke Obesitas genen? In het afgelopen decennium is steeds meer onderzoek wees op de aanwezigheid van een speciaal "fat gen. ' De meest veelbelovende kandidaat is de Db-gen (voor obesitas), die wordt verondersteld te verstoren het lichaam signaleringssysteem "Ik heb genoeg gehad om te eten" en kunnen mensen vragen om te blijven eten voorbij het punt van het zijn comfortabel vol. Onderzoek naar Pima-indianen, die een geschatte 75 procent obesitas tarief en negen op de tien die te zwaar zijn, lijkt te wijzen op een Ob-gen, dat is een "zuinig gen." Het is een theorie dat omdat hun voorouders moesten worstelen door eeuwen van hongersnood, basaal metabolisme tarieven van hun voorvader vertraagd, waardoor ze kostbare vet op te slaan om te overleven. Zij kunnen deze genen hebben doorgegeven aan hun kinderen, het uitleggen van de lagere metabolische tarieven gevonden in Pimas vandaag en hun grotere neiging tot obesitas. Wetenschappers hebben gevonden dat muizen genen kunnen manipuleren en een Ob gen dat onveranderlijk leidt tot vetheid in muizen en de ontwikkeling van diabetes II. Maar waarschijnlijk een menselijke tegenhanger van dit gen, maar een effectief formatie gen nog niet gevonden. Bovendien heeft de (Beta) -3-adrenerge-receptor-gen geïdentificeerd en gevonden bij mensen en muizen. Wanneer gemuteerd, wordt gedacht aan het vermogen van het lichaam om vet te verbranden belemmeren.

Hoewel de ontdekking van de Ob-gen 1994 vruchtbare grond heeft verstrekt voor speculatie, onderzoekers hebben sindsdien verder verfijnd hun theorieën te richten op een eiwit dat de ob gen kan veroorzaken, bekend als leptine, leptine en een nieuwe receptor in de hersenen. Volgens deze studies, leptine is de chemische stof die de hersenen signalen als je vol bent en moeten stoppen met eten. Hoewel zwaarlijvige mensen hebben voldoende hoeveelheden van leptine en werken leptine receptoren, ze lijken niet goed te laten werken, net als met de diabetische die voldoende insuline, maar is niet in staat om het goed te gebruiken.

Een andere groep wetenschappers verschijnen te isoleren heeft een directe route naar de eetlust onderdrukken, een eiwit genaamd GLP-l, waarvan bekend is dat vertragen de doorgang van voedsel door de darmen om de opname van voedingsstoffen mogelijk maken. Toen wetenschappers geïnjecteerd GLP-l in de hersenen van hongerige ratten, ratten stopte onmiddellijk eten. Zijn leptine en GLP-l belangrijkste factoren in de eetlust onderdrukken? Er wordt gespeculeerd dat leptine en GLP-l complementaire rol zou kunnen spelen bij gewichtsbeheersing
.