Cholesterol en genetica - Bad Genes Gaan voor een slechte gezondheid

Het is algemeen bekend dat cholesterol en genetica een zeer sterke verbinding met elkaar. Als u don &'; t weet al dat, doe jezelf een plezier en lees meer. Verschillende studies hebben reeds ondernomen om deze verbinding en merendeel bewijzen hebben aangetoond dat mensen die verwant in de eerste graad neiging tot het niveau of nagenoeg soortgelijke hebben.

Veel van de studies met betrekking tot het verband tussen cholesterol en genetica hebben zich gericht op de negatieve zijde van cholesterol, specifiek op de genetische determinanten van low-density lipoproteïne (LDL). Dit cholesterol transporter is de belangrijkste oorzaak voor de ontwikkeling van atherosclerose in de bloedvaten, dat is waarom het grote aandacht heeft getrokken in de wetenschappelijke instanties. Klinische studies die specifiek gedaan voor LDL genetische determinanten zijn gekomen tot de conclusie dat zij, in feite, een erfelijke eigenschap, zoals blijkt uit de familieleden (sommige zelfs gebruikte een tweeling) met zeer dicht bloed LDL waarden.

Scientists gegroepeerd LDL genetica volgens overervingspatroon zoals die van de families van de studies. Een aantal mensen met hoge LDL bezitten een enkele variant in een gen dat de LDL beïnvloedt. Onderzoekers gecategoriseerd deze ene variant patroon van overerving als autosomaal dominant of recessief, Mendeliaanse overerving een voorbeeld. Enkele varianten vertegenwoordigen zeldzame gevallen in familiale erfenis, maar produceren dramatische veranderingen in de LDL.

APOB, ABCG5, ABCG8, LDLR en PCSK9 zijn enkele varianten die drastisch kan verhogen van de niveaus van LDL. Ze zijn te vinden in minder dan 1 op de 500 mensen, maar omdat ze zulke effecten op de LDL te produceren, hebben een persoon die een mutatie van deze varianten draagt ​​sterk verhoogd risico op hart-en vaatziekten. Familiaire hypercholesterolemie, bijvoorbeeld veroorzaakt door 2 mutaties in de variant LDLR kan ernstige verhogingen in de LDL levels produceren met meer dan 500 mg /dL. Dat &';. S 400 mg /dL meer dan het optimale niveau

De andere groep is niet zo duidelijk gedefinieerd als de enkele varianten. Het maakt niet aantonen dat er een begrijpelijk patroon van overerving, dus moeilijker te begrijpen en uit te leggen ten opzichte van de vorige groep. Integendeel, deze groep vertegenwoordigt het grootste deel van LDL familiale overerving. . De varianten produceren kleinere effecten hebben op het bloed LDL en een mogelijke interactie, een zeer complex een op dat, is naar verluidt gezien temidden van tal van genetische varianten voor cumulatieve effecten op de LDL-niveau te produceren

Varianten onder de tweede klasse zijn onder andere: LDLR (rs688), APOE (rs4420638), APOB (rs693), HMGCR (rs12654264) en PCSK9 (rs11591147). Wees gerust dat deze geen willekeurige letters en cijfers in elkaar gezet en dat ik zal schrijven in het Engels vanaf nu.

In vergelijking met de enkele varianten, deze komen vaker voor, aanwezig in meer dan 1 op de 100 personen . Veranderingen in de LDL niveaus aren &'; t dat belangrijke, goed voor ongeveer 10 mg /dL bij elke mutatie aanwezig

Deze verbindingen tussen cholesterol en genetica werden afgeleid door verschillende studies, niet slechts een.. En baseren van hen, kan men concluderen dat, als een eerste graad familielid heeft momenteel of reeds overleden aan een aantal hart- en vaatziekten in verband met hoog LDL niveaus, is er &'; sa kans dat u dezelfde kwetsbaarheid en het enige wat scheidt u van die relatieve is lifestyle en leeftijd
.