Glaucoom: Preventie en Reversal

Glaucoma vertegenwoordigt eigenlijk veel verschillende ziekten, die alle leeftijdsgroepen van pasgeborenen tot de ouderen. Het kan heel pijnlijk zijn, of kan evolueren zonder symptomen. Glaucoom is een belangrijke oorzaak van onomkeerbare blindheid. Glaucoom wordt vaak geassocieerd met een hoge druk in de ogen, maar een hoog percentage mensen met glaucoom normale of lage druk. Uiteindelijk is de uiteindelijke oorzaak van gezichtsverlies bij elk type glaucoom is een onvermogen om de benodigde voedingsstoffen naar de cellen van de retina en optische zenuw, alsmede metabole afvalstoffen en andere giftige stoffen die zich in deze weefsels kunnen verwijderen het centrale zenuwstelsel.

Medische en chirurgische controle van de intraoculaire druk soms noodzakelijk en moet worden gebruikt bij minder invasieve vorm van beheer onvoldoende zelf. Medicijnen en chirurgie blijken glaucoom schade onderdrukken slechts voor een beperkte tijd voor elk individu. Medicijnen en chirurgie niet juist of ziekteverwekkers, die vaak individueel en multifactoriële elimineren. Meer te leren over uw biochemische individualiteit en hoe je een goede rentmeester van je lichaam nodig om uw optimale mogelijkheden voor gezondheid en levensduur te bereiken.

Maar liefst 15 miljoen Amerikanen glaucoom, kan hebben waarvan 1,6 miljoen al lijdt een verlies van het gezichtsvermogen, en meer dan een kwart miljoen zijn verblind door haar in ten minste één oog. De kostprijs is meer dan $ 2500000000 per jaar, vooral voor medische en chirurgische zorg, waaronder meer dan 7 miljoen kantoor bezoeken. Met de veroudering van de bevolking, zijn deze cijfers snel toe, ondanks het feit dat 50% van glaucoom blijft gediagnosticeerd gaan. Zelfs in gediagnosticeerde gevallen, 70% van de visie verlies optreedt voorafgaand aan de diagnose, ondanks het feit dat 47% zijn door een oogarts of optometrist onderzocht binnen een jaar voorafgaand aan de diagnose. Verlies van optische zenuwvezels optreedt lang voordat een verandering kan worden gedetecteerd in de visuele gebieden. Met de toegenomen gebruik van huisartsen als gate-keepers in managed care, kan deze situatie verergeren, aangezien 78,4% van de eerstelijns gezondheidszorg artsen ten onrechte geloven dat de intra-oculaire druk (IOD) is de enige diagnostische indicator van glaucoom. Inderdaad, de meeste mensen met verhoogde IOP, naar schatting 7 miljoen Amerikanen hebben oculaire hypertensie, 80% waarvan nooit ontwikkelen detecteerbare symptomen van glaucoom, hoewel ze verliezen 25 om 40% van de 1.200.000 zenuwcellen in de oogzenuw. Tegelijkertijd, 60% van de personen met glaucoom normale of lage druk in het oog. Glaucoom kan optreden bij een druk zo laag als 12, terwijl de oogzenuw druk zo hoog als 24 kan houden zonder schade. De gemeenschappelijke categorie laagspanning glaucoom, die kan worden geassocieerd met hypertensie, diabetes, migraine, koude extremiteiten en hartkwaal wordt gedacht te worden veroorzaakt door vasoconstrictie en 30% van de gevallen blijken optische zenuw beschadiging door systemische oorzaken waaronder anemie tonen, hart-en vaatziekten en hoge bloeddruk. Glaucoom is eigenlijk een constellatie van collageen-vasculaire ziekten (bijv bindweefsel en bloedvaten aandoeningen verwant met werkwijzen zoals reumatoïde artritis en atherosclerose) die soortgelijke perifere zicht veroorzaken. De Cardiovascular Health Center aan de Harvard concludeert dat niet-farmacologische benaderingen van hart- en vaatziekten de eerste methode van de behandeling door artsen zou moeten zijn. Ongeveer 90% van glaucoom gevallen de sluipende primaire open type hoek waarbij vernauwd bloedstroming en voeding aan de oogzenuw met ofwel normaal (15 tot 21 mm Hg) of verhoogde druk (boven 21 mm Hg). Ongeveer 10% bestaan ​​uit lage druk (minder dan 15 mm Hg) glaucoom, waarbij ook oculaire verminderde bloedtoevoer. Meer zeldzame vormen van glaucoom zijn het meestal pijnlijk, maar periodieke scherpe hoek sluiting soort evenals pigmentair, inflammatoire en aangeboren glaucoom. Samen vormen de glaucoom vertegenwoordigt de tweede belangrijkste oorzaak van blindheid in Amerika, met 70.000 beïnvloed de punt van blindheid. Wat deze omstandigheden hebben gemeen niet verhoogde intraoculaire druk (IOP), maar morfologische veranderingen in de collageenstructuur van de lamina cribrosa (het gedeelte van de sclera of witte bindweefsellaag van het oog waardoorheen de oogzenuw passeert), de papillaire bloedvaten (die voeding aan de papilla of oogzenuw, wanneer deze door de lamina cribrosa passeert leveren), en het trabeculaire netwerk (het filter waardoor het oog vloeistof of waterige humor, geeft aan Schlemm &' bereikt; s kanaal, de drainage kanaal dat vloeistof verwijderd uit het oog en levert het terug in de bloedvaten). ,,, Zelfs in glaucoom gevallen waar de druk verhoogde doet geworden, waardoor verdere risico op beschadiging van de oogzenuw vezels (axonen), deze verbindende veranderingen weefsel voorafgaan aan de veranderingen in IOP. In de meeste gevallen van glaucoom, visie verlies optreedt bij deze micro-structurele veranderingen, zelfs zonder een verhoging van de IOP. Glaucoom kan een verlenging van myopie (bijziendheid, waarbij het uitrekken van de sclera), die optreedt wanneer de elasticiteitsgrens van de sclera wordt overschreden door de intraoculaire druk, waardoor expansie van de oogzenuw (een vormverandering genaamd "cupping") worden met als gevolg het verlies van vasculaire flow en neuronale functie. Zowel glaucoom en bijziendheid worden geassocieerd met andere collageen aandoeningen, waaronder Ehlers-Danlos syndroom van Marfan &'; s-syndroom, en osteogenesis imperfecta.

Een studie van de systemische gezondheid van glaucoom patiënten bleek dat 30% had lage spanning glaucoom, 42% had hoge spanning glaucoom en 28% had identificeerbare systemische oorzaken zoals bloedarmoede, carotis obstructie, syfilis en intracraniële tumor.

Large dagelijkse fluctuaties in IOP overdag of meer achtereenvolgende dagen, zoals die in verband met voedsel gevoeligheden en allergieën, zijn geassocieerd met een verhoogd risico op glaucoom progressie boven meer traditionele risicofactoren zoals leeftijd, ras en geslacht.

Asrani S, Zeimer R, Wilensky J, et al. Grote dagelijkse fluctuaties in intraoculaire druk zijn een onafhankelijke risicofactor bij patiënten met glaucoom. J Glaucoom. 2000; 9:.. 134-42

Dagelijkse druk van normale proefpersonen verschillen per slechts 3,7 mm Hg, terwijl de medisch behandelde glaucoompatiënten vertonen nog steeds 7,6 mm Hg variatie in vergelijking met onbehandelde patiënten met een 11 mm Hg variatie

Drance SM. Diurnale variatie van de intraoculaire druk bij glaucoom behandeld: significant zijn bij patiënten met chronische eenvoudige glaucoom. Boog Ophth. 1963; 70: 302-11. Drance SM. De betekenis van diurnale variatie in spanning normale en ogen met glaucoom. Boog Ophth. 1960; 64:. 494-501

De Advanced Glaucoma Intervention Study gevonden dat patiënten waarvan de druk was 18 mm Hg of lager is bij elk bezoek meer dan 6 jaar had bijna geen progressieve gezichtsveld verlies

. Het AGIS onderzoekers. De Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 7. De relatie tussen controle van de intra-oculaire druk en gezichtsveld verslechtering. Am J Ophthalmol 2000; 130 (4):. 429-40

In een meer recente studie, medische patiënten met een lage dagelijkse IOP variantie evenals lage minimum en maximum IOP had de laagste kans op het ontwikkelen van een nieuwe gezichtsveld defect gedurende een periode van 5 jaar. Onderwerpen behandeld met Travatan (PGF 2 derivaat) had de laagste gemiddelde IOP en de laagste variantie ten opzichte van de andere behandelingsgroepen.

Nordmann JP, Lepen C, Berdeaux G. schatten langdurig gezichtsveld gevolgen gemiddelde dagelijkse oogdruk en variantie. Clin Drug Invest 23 (7): 431-438. 2003.

Het regelen van de intra-cellulaire communicatie via prostaglandines heeft superieure dagelijkse IOD controle over alle andere glaucoom medicijnen aangetoond. Coleus forskohlii regelt ook de intra-cellulaire communicatie via c-AMP, die het grootste deel van de effecten van prostaglandine PGE 2 bemiddelt (zie tabel).

PG Endogene Fysiologische Signaling
Receptor Eicosanoïden Acties Weg
Ligand

DP PGD 2 PGD 2 Verhoogde Ca ++ via PLC stimulatie
EP 1 PGE 2 PGE 2 Verhoogde Ca ++ via PLC stimulatie
EP 2 PGE 2 PGE 2 Verhoogde cAMP via AC stimulatie
EP 3 PGE 2 PGE 2 Verminderde cAMP via remming AC
EP 4 PGE 2 PGE 2 Verhoogde cAMP via AC stimulatie
FP PGF 2 PGF 2 Verhoogde Ca ++ via PLC stimulatie
IP PGI 2 PGI 2 Verhoogde Ca ++ via PLC stimulatie
TP TxA 2 TxA 2 Verhoogde Ca ++ via PLC stimulatie

Eicosanoïden Voorlopers analogen Lokale
Fysiologische
Acties

PGD 3 Omega-3: EPA, DHA - Lagere IOP zonder medailles en planten voorlopers inflammatoire effecten
(konijn)
PGE 2 Arachidonzuur latanoprost (Xalatan), Stimuleert hyperalgetische
(hoog in het moderne dieet) travoprost (Travatan), respons (sensibiliseren voor pijn)
bimatoprost (Lumigan ) Verlaagt IOP medailles en unoprostone Bevordert ontsteking
isopropyl (Rescula)

PGE 3 Omega-3: EPA, DHA - Lagere IOP zonder medailles en planten voorlopers inflammatoire effecten
(konijn)
PGF 2 - Forskoline Lower IOP
(Coleus forskohlii) Remt ontstekingen

De meeste anti-inflammatoire geneesmiddelen therapieën proberen om pro-inflammatoire fysiologische wegen blokkeren. Prednison, hetgeen glaucoom veroorzaken, wordt gebruikt bij hoge doses aan de bevrijding van arachidonzuur, de precursor van de pro-inflammatoire prostaglandines te blokkeren. Dit kan vaak veilig acheived met aanvulling van de veiligere steroïden DHEA (of 7-Keto) of zijn precursor pregnenolon, en immuun-modulerende fabriek analoog fytosterolen. Geneesmiddelen die de prostaglandinesynthese remmen door het blokkeren van enzymen die arachidonzuur omzetten naar prostaglandines omvatten aspirine, NSAID's en paracetamol. Daarentegen EPA verschaft een substraat voor de anti-aggregatie, anti-inflammatoire en vasodilaterende prostaglandine -3 series. Andere alternatieven voor de verlichting van pijn en ontsteking, zoals een zeer goed opneembare wateroplosbaar quercetine (Pain Guard forte ')

Studies over omega-3 vetzuur metabolisme show:..

1
PGE3 en PGD3 verlaagde intraoculaire druk zonder dat oogontsteking bij konijnen

2.
sommige onderzoeken hebben aangetoond dat bij Greenland Eskimo wier mariene dieet verrijkt met omega-3-substraat eicosapentaeenzuur, een lagere incidentie van open- hoek glaucoom vergeleken met blanke personen wiens dieet rijk is aan arachidonzuur.

De voorste uvea synthetiseert PGE3 en PGD3 in menselijke, apen, en konijnen en kan een rol spelen bij het verlagen van de intra-oculaire druk.

Cyclooxygenase en lipoxygenase trajecten in de voorste uvea en het bindvlies.
Kulkarni PS, Srinivasan BD. Kentucky Lions Eye Research Institute School of Medicine, University of Louisville 40202. Prog Clin Biol Res 1989; 312: 39-52.

Lewith, G., Kenyon, J., Lewis, P. Complementaire Geneeskunde: een geïntegreerde benadering 1996, pp 108-9.. New York: Oxford University Press.

Plant bronnen zoals lijnzaad, hennepzaad, chia zaden en noten vormen de voorloper van omega-3 vetzuren: alfa-linoleenzuur, dat het menselijk lichaam omgezet, hoewel inefficiënt, om de langere keten EPA en DHA vetzuren die nodig zijn voor anti-inflammatoire prostaglandine vorming, neuro-visuele ontwikkeling en prestaties (bijv DHA gezichtsscherpte) en andere cellulaire behoeften. Soja en koolzaad (Canola van Canadian Oil Company) bevatten ook ALA, maar worden niet aanbevolen als bronnen door kwijtschelding Foundation. DHA is de # 1 vetzuur in het centrale zenuwstelsel. Visolie bevat de omega-3 vetzuren in de fysiologisch actieve EPA en DHA vormen voor gezondheidsvoordelen als directe PG3 prostaglandine precursors, bespaart tijd en energie van de inefficiënte enzymatische stappen noodzakelijk alfa-linoleenzuur verwerken tot de biologisch actieve vormen. In veel gezondheidssituaties deze enzymstroom wordt de hoogte van eicosanoïden het lichaam produceert veel minder dan het vereiste niveau voor een optimale gezondheid en prestaties. Voedingsstoffen die voor de anti-inflammatoire EFA pathways gefunctioneerd omvatten:

essentiële vetzuren (omega-3 en omega-6, in evenwicht)
zink
magnesium
pyroxidine (vitamine B6) of zijn actieve vorm P5P
niacine (vitamine B3)
ascorbinezuur (vitamine C)

Enzymen: delta-6-desaturase, delta-5-desaturase, elongase, cyclo-oxygenase en oxygenase convert alfa-linoleenzuur in de heilzame, anti-inflammatoire PGE3 serie prostaglandines (zie tabel)

Omega-3 Weg:.
Ondergrond + Enzym + Cofactoren = Goederen

Omega-3: delta-6 desaturase B6, Mg, Zn stearidonzuur
alfa-linoleenzuur
(LNA)

stearidonzuur elongase - eicosatetraeenzuur

eicosatetraeenzuur delta-5-desaturase B3 , C, Zn eicosapentaeenzuur
(EPA)

eicosapentaeenzuur cyclo-oxygenase geblokkeerd door COX PGE-3
(EPA) (COX) remmende medicijnen

eicosapentaeenzuur lipoxygenaseroute gepromoot minder inflammatoire
(EPA) met COX remmen Leukotriënen
drugs

Omega-6 Weg:

Ondergrond + Enzym + Cofactoren = Goederen

Linoleic zuur (LA) delta-6-desaturase B6, Mg, Zn Gamma linoleenzuur
(GLA)

Gamma linoleenzuur elongase - Dihomogamma Linolenic
(GLA) zuur (DGLA)

Dihomogamma Linolenic delta-5-desaturase B3, C, Zn voorkeur weg naar
Acid (DGLA) (geeft de voorkeur aan Omega-3 anti-inflammatoire
oliën) Serie 1 Prostaglandins:
PGE1, of met Omega 3
tekort: Arachidonic
Acid (AA)

arachidonzuur (AA) cyclo-oxygenase geblokkeerd door inflammatoire Series 2
(COX) COX remmende Prostaglandins
drugs

Verschillende onderzoekers hebben aangetoond dat PGE2 en PGF2 alpha in lage doses, lagere intraoculaire druk bij alle onderzochte species, waaronder de mens, maar terwijl PGF 2 bevordert ontsteking die glaucoom kan verergeren, PGE 2 anti-inflammatoire werking.

PGF 2 derivaten worden gebruikt om medisch lagere IOP door het beïnvloeden van de FP-receptor. Deze omvatten latanoprost (Xalatan), travoprost (Travatan), bimatoprost (Lumigan) en unoprostone isopropyl (Rescula). Forskoline (Colforsin) werkt op de complementaire IOP-verlagende maar anti-inflammatoire PGE 2 pathway via de c-AMP-gemedieerde EP 2, 3 en EP EP 4 receptoren.

Een rationele benadering begint om glaucoom preventie therapie is om regelmatig toezicht IOP op verschillende momenten van de dag gebruik van de woning oogdruk monitor terwijl het volgen van een rotatie dieet om voedsel triggers van IOP hoogte spikes te identificeren en te elimineren en aan te vullen met orale Forskoline Omega-3-vetzuren: EPA & DHA plus andere IOP reguleren (bijvoorbeeld melatonine 's nachts voor' s ochtends druk spikes) en neuro-supplementen, in het bijzonder L-Carnosine, klinisch en /of door resonantie matching aangegeven met behulp van energieke biofeedback. Drinken microwater en terugkaatsen zijn ook centraal in een evenwichtig anti-glaucoom levensstijl. Het doel IOP is een maximumtemperatuur van 15 tot 18 met een dagelijkse variabiliteit van maximaal 3 mm Hg.

In dezelfde embryonaal weefsel laag als bindweefsel is de bloedsomloop. Circulatie, zowel lymfatische en vasculaire, lijkt een echte sleutel tot begrip en het voorkomen van glaucoom zijn. Wanneer we kijken naar de bloedsomloop patronen bij glaucoompatiënten twee soorten problemen voordoen. In een groep, is er vaatvernauwing, waardoor symptomen zoals koude handen. In het tweede specifieke groep, de problemen hebben betrekking op bloedstolling, waardoor symtoms zoals elektrocardiogram (ECG). De risicofactoren die glaucoom beïnvloeden zijn meestal betrekking op vasculaire problemen, waaronder hypertensie, hypotensie, migraine, verhoogde bloedviscositeit, vernauwing, hartziekten, en zelfs een familiale aanleg, die geldt vaatziekten in het algemeen. Vasculaire afwijkingen zijn bevestigd in elk type van glaucoom via Doppler-echografie. Optische disc bloedingen worden vaak gezien enkele jaren voordat glaucoom is gediagnosticeerd, en zij ongetwijfeld voorkomen, maar onopgemerkt blijven in veel andere gevallen. Dilated en kronkelige retinale bloedvaten worden ook vaak waargenomen in de retina, en deze zijn gekoppeld aan coronaire hartziekte.

Het verlies van optische zenuwvezels is direct gerelateerd aan verminderde pompvermogen van het hart. Ernstig verlies van gezichtsveld worden gezien bij 42% van glaucoompatiënten, maar 70% van de mensen met boezemfibrilleren ernstige verliezen. Atriale fibrillatie is ook tweemaal zo waarschijnlijk bij glaucoom patiënten vergeleken met gezonde mensen. Verminderde bloedtoevoer naar de ogen kan structurele veranderingen in de tijd die resulteren in verhoogde IOP. Glaucoom patiënten hebben retinale bloedvaten vernauwd vergeleken met normalen. Thermografie, zoals gebruikt in het nieuwe gebied van Ophthermology blijkt dat 89% van glaucoom patiënten cerebrovasculaire ziekte! Computertomografie (CT) blijkt dat 90,3% laagspanning glaucoom patiënten verkalking van de halsslagader bij de openning van het optische kanaal, tegenover slechts 20,8% van de personen van dezelfde leeftijd, maar zonder glaucoom. Magnetic resonance imaging (MRI) toont diepe witte stof laesies in de hersenen bij lage spanning glaucoompatiënten, een effect van verminderde craniale bloedstroom. Laagspanning glaucoom is ook geassocieerd met perifere en centrale vasoconstrictie (bijvoorbeeld migraine) en spontane bloedstolsels. Bloed stolselvorming vaker voorkomt bij glaucoom patiënten in vergelijking met patiënten met oculaire hypertensie en lage spanning glaucoompatiënten tonen bloedviscositeit hoger dan die met hoogspanning glaucoom. Bloedstroom metingen in de vingers van een lage spanning glaucoompatiënten toont prijzen aanzienlijk lager dan normaal. 44% laagspanning glaucoompatiënten lijden klassieke migraine symptomen en bij oudere patiënten van lage druk glaucoom dit aantal oplopen tot 86% kan zijn. Stille hartaanvallen (myocard ischemie) is gevonden in 3% van de &'; normale &'; volwassenen, maar een studie bleek 30,8% in lage spanning glaucoom patiënten in een periode van 24 uur, die de snelheid gevonden in zowel normale patiënten en chronisch open hoek glaucoom dubbele was. Stenose van de halsslagader kan een onderliggende oorzaak van de symptomen diagnosible als glaucoom, en het herstel van de halsslagader de bloedstroom kan tijdelijk te verhogen en vervolgens normaliseren IOP. Verhoogde bloedviscositeit (hematocriet 50 hierboven) vaak gevonden bij glaucoompatiënten. Dit kan belemmeren de doorbloeding in combinatie met een verhoogde oogdruk.

Drugs en chirurgie

Medische en chirurgische behandelingen zijn eigenlijk gericht op het verlagen van IOP plaats van verbetering van de onderliggende collageen stofwisseling. Onder personen met oculaire hypertensie (verhoogde IOP), alleen degenen die ook cupping tonen lijken te zijn op het risico voor gezichtsveld verlies. Omkering van cupping veranderingen wordt soms gezien met filtering “ blaar &"; chirurgie, maar is niet aangetoond bij medische behandelingen. Volgens een uitgebreid overzicht van de medische literatuur, wordt een vermindering van 30% in IOP nodig om te keren cupping, en dit is de reden waarom de IOP-vermindering van de meeste medicijnen is niet klinisch significant in het veranderen van de snelheid van progressie van gezichtsverlies bij glaucoom. Bètablokker oogdruppels verlagen IOP enigszins (6 mm Hg, waardoor verder verlies van perifeer zicht voor 3 tot 6 jaar), maar niet verbeteren bloedtoevoer naar de ogen. Medische behandeling zelfs niet aan IOP in de meeste gevallen (53%) van glaucoom regelen in slechts 4 jaar. Laserchirurgie nalaat IOP na slechts 10 jaar beheersen 23% het eerste jaar en 70%. Meer dan 50% moeten drugs behandelingen in aanvulling na slechts 2 jaar. Glaucoom zelf verhoogt het risico van cataract met 2,9 maal, maar wanneer een operatie wordt toegevoegd, het springt naar 14,3 maal verhoogd risico.

Bijwerkingen van glaucoom drugs zijn een echt probleem, waardoor tot 62% aan niet aan de aanbevolen behandeling te volgen. Bètablokker daalt vaak bijwerkingen veroorzaken, waaronder: lage bloeddruk, verwardheid, depressie, duizeligheid, hoofdpijn, impotentie, haaruitval, huid en nagel veranderingen, diarree, misselijkheid, astma, ademhalingsmoeilijkheden, en verhoogde LDL-cholesterol. Gemiddeld glaucoompatiënten &'; vergeet &'; om hun medicatie in te nemen op 112 dagen per jaar. Patiënt enquêtes blijkt dat 30% ervaring bijwerkingen, zoals veranderingen in het hartritme, congestief hartfalen en ademhalingsproblemen. Honderden eigenlijk sterven elk jaar van ademhalingsproblemen veroorzaakt door glaucoom drugs. Een studie toont ook aan dat 80% van glaucoompatiënten op bètablokker drugs ervaren depressie, in vergelijking met slechts 26% van de patiënten met ernstige oogproblemen die deze drugs te nemen. Bètablokker oogdruppels gebruikt voor glaucoom hebben andere ernstige gevolgen hebben voor de chemie van het lichaam. Timoptic, bijvoorbeeld, vermindert &'; goede &'; HDL-cholesterol, terwijl het verhogen van &'; bad &'; LDL cholesterol, voldoende om het risico op een hartaanval verhogen met 17%. Sinds hartaanvallen veroorzaken ongeveer de helft van alle sterfgevallen in dit land, dit verhoogde risico is een groot probleem. Wanneer bètablokkers niet aan IOP, controle behandeling met andere geneesmiddelen met nog slechtere bijwerkingen kunnen worden beschouwd, zoals koolzuuranhydraseremmers (zoals acetazolamide), die weliswaar kan verhogen bloedtoevoer naar het netvlies, leiden tot nierproblemen, vermoeidheid, lethargie , anorexia, gewichtsverlies, depressie, dementie, verlies van libido en soms aplastische anemie. Drugsbehandeling beslissingen zijn vaak gebaseerd op visuele veldproeven die nauwkeurig tonen de voortgang van de ziekte slechts 43% van de tijd.

Veel soorten medische behandeling daadwerkelijk kan glaucoom veroorzaken. Corticosteroïden in de vorm van oogdruppels, crèmes, pillen, inhalers en injecties zijn een gemeenschappelijke trigger, aangezien deze geneesmiddelen polymeriseren moleculen in het afvoersysteem van het oog, terwijl de remmen van de vorming en het herstel van collageen en glycosaminoglycanen noodzakelijk maitaining normale structuur en functie van zowel het oog &'; s lamina cribrosa en het trabeculaire netwerk. Steroïdale oogdruppels, bijvoorbeeld, verhoging van glaucoom risico zevenvoudige. Er is geen veilig niveau van corticosteroïden en zelfs stoppen of wijzigen medicijnen eenmaal IOP verhoging treedt niet altijd het probleem, aangezien tot 3 van deze gevallen van geïnduceerde glaucoom onomkeerbaar met standaard medische /chirurgische behandeling verlaten blijvende schade aan de optische zenuw. Zelfs crèmes voor eczeem en inhalers (met meer dan 8 miljoen jaarlijkse recepten in Amerika alleen al) kan leiden tot verhoogde IOP. Corticosteroïden verhogen oxidatieve stress die de fagocytische (puin clearing) vermogen van cellen in het oog &' schaadt; s drainagesysteem.

Veel over-the-counter drugs kunnen acute aanvallen van glaucoom bij gevoelige personen leiden. Oogzenuw atrofie kunnen worden veroorzaakt door medicijnen die metaalionen zoals zink cheleren (bijvoorbeeld diodohydroxyquin, iodochlorhydroxyquin en ethambutol) en zink suppletie is preventief aanbevolen voor alle patiënten die dergelijke medicijnen. Optische zenuw toxiciteit is ook bekend bij aspirine, ibuprofen, kalmeringsmiddelen, antidepressiva (bijvoorbeeld lithium, MAO-remmers), antibiotica (zoals chlooramfenicol, isoniazide, ethambutol) en medicijnen voor diabetes. Visuele defecten veroorzaakt door dergelijke toxiciteit meestal toegeschreven aan andere oorzaken, zoals glaucoom. Zelfs conserveermiddelen in vele oogdruppels, waaronder de meeste glaucoomgeneesmiddelen, kan chronische ontsteking van het oog dat glaucoom verergeren leiden. Benzalkoniumchloride gebruikt om Timoptic, Betoptic, Optipranolol en Ocupress anti-glaucoom behouden daalt stijgt droge ogen symptomen met 250%. Merck produceert een geconserveerd bètablokker oogdruppels genoemd OcuDose. Terwijl geconserveerd &'; kunsttraan &'; oogdruppels gebruikt tjdelijke smeren verminderen de permeabiliteit van het corneale oppervlak van het oog met 44%, die geconserveerd met benzalkoniumchloride feite verhogen deze leakiness met 8%, verstoren het epitheliale celmembraan dat de integriteit van het oog beschermt. De gebruikte concentraties, 0,4-1 promille (overeenkomend met een 3X homeopathische potentie) zijn toxisch voor het hoornvlies en via accumulatie in lichaamsweefsels tijd, zelfs gedocumenteerd oorzaken zoals ernstige corneale toxiciteit als een hoornvliestransplantatie vereisen . Conserveermiddelen zoals benzalkoniumchloride en thimerisol gebruikt contactlensvloeistoffen kunnen accummulate tot toxische niveaus binnen zachte contactlenzen zich aldus blootstellen van het hoornvlies wanneer het dragen van de lens. De chronische ontsteking en allergische reacties veroorzaakt door zulke toxische stoffen kan leiden tot de afzetting van inflammatoire eiwitten in het afvoersysteem van het oog, waardoor IOP en bijdragen aan het risico op glaucoom. Ontsteking in de ogen mag de kwaliteit van bloed en lymfe drainage verminderen van het oog, die ook uitstroming van fluïdum kunnen aantasten vanuit het oog. Het verhoogt ook vrije radicalen, die waarschijnlijk de uiteindelijke oorzaak van schade aan zenuwcellen in glaucoom.

Glaucoom wordt niet alleen geassocieerd met hypertensie, maar ook hypotensie. Bloeddrukverlagende medicatie kan dit probleem verergeren, vaak triggering lage druk bloed tijdens de slaap. Dit kan de oogzenuw hoofd van de benodigde zuurstof ontnemen, wat resulteert in het verlies van de visuele velden. Cardiale gebeurtenissen ook dubbel op de diastolische druk van 75 comparted tot 85 mm Hg. Bij systolische druk onder de 140 mm Hg, glaucoompatiënten tonen 4 keer de snelheid van het gezichtsveld verslechtering. De meeste glaucoompatiënten die geleidelijk visie verliezen bloedplaatjes die de neiging hebben om spontaan samenklonteren.

Veel geneesmiddelen kunnen ook neerslaan een hoek glaucoom aanval. Deze omvatten reisziekte patches en antihistaminica.

Andere risicofactoren

De belangrijkste controleerbare risicofactoren volgens een rapport zijn onbehandelde hoge bloeddruk en het roken van sigaretten. Andere belangrijke risicofactoren zijn schade door vrije radicalen in verband met veroudering, verminderde gezondheid, hypotensie, gebrek aan beweging, slechte voeding, diabetes en andere vaatziekten, evenals allergieën en problemen met de spijsvertering. Andere toxinen die de oogzenuw beschadigd kunnen bijdragen factoren verlies van gezichtsvermogen bij glaucoom patiënten. Deze omvatten tabak, aspartaam, methylalcohol, factoren aanwezig bij bloedtransfusie thee, koffie en alcohol.

Koffie kan cholesterol verhogen, wat resulteert in een verminderde circulatie in oog weefsels, tenzij het wordt door een papieren filter voor consumptie. Hoewel cafeïne niet toeneemt IOP, is het bevorderen vasospasmen die kunnen bijdragen tot glaucomateus gezichtsverlies. Ook kan destabiliseren bloedsuikerspiegel, dat schadelijk is voor de gezondheid zenuwcel. Koffie schaadt ook B12 absorptie en vernietigt heilzame bacteriële flora.

Hoewel sommige studies weinig verband tussen roken en glaucoom hebben gevonden, een studie toonde een 2,9 keer verhoogd risico! Roken vernauwt de inwendige lumen diameter van de bloedvaten en blokkeert de mogelijkheid van vaartuigen naar redilate. Na het roken van een sigaret, vasoconstrictie veroorzaakt IOP meer dan 5 mm Hg toenemen 37% van glaucoom patiënten en 11% normalen. Tabak zelf kan gezichtsverlies (amblyopie tabak) als blikje alcohol (alcohol amblyopie) veroorzaken, en kan ook bijdragen aan voedingstekorten met betrekking tot verlies van het gezichtsvermogen, door te interfereren met de maag productie van zoutzuur en daarmee het voorkomen van effectieve vertering en assimilatie van vele voedingsstoffen, waaronder vitamine B12. In sommige gevallen is extra vitamine B12 gezichtsverlies teruggedraaid, zelfs ondanks de aanhoudende roken. Nicotine vermindert retinale bloedtoevoer van 9,6 om 16,4% bij diabetici die een hoog risico op glaucoom en diabetische retinopathie. Het wordt aanbevolen dat iedereen die alcohol of tabak gebruikt minstens 1500 om 3.000 microgram vitamine B12, glutathion precursors zoals cysteine ​​en 600 IU moeten aanvullen vitamine E voor de toxische effecten van cyanide in de oogzenuw en 1000 microgram foliumzuur tegengaan. Foliumzuur is ook aangetoond dat de gezichtsscherpte bij rokers verbeteren optische neuropathie, met een gemiddelde verhoging van 5 lijnen gezichtsscherpte gedurende 2 maanden! Suppletie van 300 milligram vitamine B1 per week gedurende 3 maanden op intramusculaire injectie (met 1000 microgram B12) is ook geschikt voor amblyopie tabak.

Nicotine, LDL-cholesterol en vrije radicalen blokkeren acetylcholine receptoren, waardoor de neiging tot vasospasme. Door verlaging van schadelijke LDL-cholesterol (bijvoorbeeld met GTF-chroom, knoflook, vitamine C, uien, amandelen, olijfolie, visolie, druivenpitolie, avocado) en het nemen antioxidanten (zoals vitamine E en co-enzym Q10), vasomotorische ontspanning acetylcholine is verbeterd met meetbare toename in coronaire aderdiameter. Dit kan ook de mogelijkheid van bloedvaten verwijden als reactie op serotonine en aggregeren van plaatjes. , Roken van sigaretten is een van de belangrijkste risicofactoren voor glaucoom, samen met hypertensie (vooral systolische), zwaarlijvigheid en de hoeveelheid pigment in de iris. Zwarten, die de grootste hoeveelheid pigment, vier keer het risico van glaucoom en 8 keer het risico op blindheid van glaucoom vergelijking met blanken.

Familial patronen zijn vaak sterk, maar ook, in alle rassen, met familieleden van een glaucoom slachtoffer 20 keer meer kans om zelf glaucoom. Deze kan bestaan ​​uit hard-wired genetische patronen alsmede uit miasmatische overerving die eventueel kan worden verwijderd door middel homeopathie. Omgevingsfactoren zijn ook erg belangrijk, en zijn gevonden om een ​​belangrijke rol spelen in afschilfering van de lens die oculaire hypertensie kan veroorzaken en verdrievoudigt het risico op glaucoom. Zoals milieu-effecten worden waarschijnlijk gemedieerd via vrije radicalen pathologie.