Cystic Fibrosis in de longen wordt veroorzaakt door Ondoeltreffende Breathing

Hoewel de oorzaak van cystische fibrose in de longen blijft het mysterie van de mainstream officiële geneeskunde, de meeste klinische arts en verpleegkundigen zijn goed van bewust dat met de progressie van veel chronische ziekten, opgenomen cystic fibrosis, de patiënt heeft meer klaagt over kortademigheid, kortademigheid en ademhalingsproblemen, vooral tijdens lichamelijke inspanning, en pijn op de borst. Al deze symptomen zijn tekenen van chronische hyperventilatie dat wast CO2 (kooldioxide) van de luchtwegen en de longen. Bij alveolaire CO2 spanning onder de norm (40 mm Hg of ongeveer 5,3%), zijn er verschillende effecten op bronchi, bronchioli en longweefsel. Deze effecten treden zelfs bij mensen zonder CFTR gen dat momenteel is geïmpliceerd als de oorzaak van cystic fibrosis. Echter, chronische hyperventilatie als tientallen jaren van medisch onderzoek duiden, is de noodzakelijke factor voor het volgende abnormale veranderingen.

Bekend effecten van chronische hyperventilatie op de luchtwegen en de longen van normale mensen

- Alveolaire hypocapnie (lage CO2) veroorzaakt onmiddellijk bronchoconstrictie of vernauwingen van de bronchiën en bronchioli als gevolg van irritatie of een aangeslagen toestand van de cholinergische zenuw.

- Alveolaire hypocapnie vernietigt longen weefsel. In hun studie, de Canadese artsen opgemerkt dat "Opzettelijke verhoging van PaCO2 (therapeutische hypercapnia) beschermt tegen longschade geïnduceerd door long reperfusie en ernstige long stretch. Omgekeerd hypocapnic alkalose veroorzaakt longbeschadiging en verergert de longen reperfusieverwonding" (Laffey et al, 2003) . Andere gepubliceerde studies rapporteerden ook helende effecten van CO2 of "permissieve hypocapnia" in geval van mechanial ventilatie op longweefsel (hetzelfde effect aanwezig in andere vitale organen van het menselijk lichaam)

-. Chronic alveolaire hyperventilatie vermindert cel zuurstofgehalte in alle vitale organen als gevolg van storingen in zuurstoftransport.

- Cel hypoxie leidt tot anaerobe energieproductie mechanisme verhoogd melkzuur in het bloed, vorming van reactieve zuurstof species, onderdrukking van het immuunsysteem, en cellulaire schade.

De oorzaak van CF

Er zijn vele andere bekende effecten van hyperventilatie, maar deze lijst is voldoende om dat de aanwezigheid van het defecte CFTR-gen in CF claim niet garantie pathologische veranderingen die gebruikelijk CF (het gen is niet de oorzaak van cystische fibrose). Indien chronische hyperventilatie aanwezig is, kan het gen verhogen of versterken deze pathologische effecten.

Dan is de centrale vraag in verband met CF pathologie volgt. Is chronische hyperventilatie vaak voorkomt bij CF? De evaluatie van medische literatuur blijkt dat volgens 7 gepubliceerde studies, alle geteste CF patiënten vertoonden abnormale ademhaling kenmerken, terwijl sommige artsen wel beweerd dat "frequency Respiratory was verhoogd bij patiënten met cystische fibrose vergeleken met een groep gezonde controlepersonen, net als ademminuutvolume en betekenen inademstroom. frequentie Respiratory een gevoelige voorspeller van ademhalingsstoornissen "(Browning et al, 1990).

Gemiddelde minuutventilatiewaarden bij CF patiënten varieerde volgens deze publicaties 7, vanaf 10 tot 18 l /min, terwijl de gezonde proefpersonen hebben tussen de 6 en 7 l /min bij rust (meer dan 20 medische studies allemaal beschikbaar op www.NormalBreathing.com).

Dus als zware ademhaling is het probleem, er zijn natuurlijke therapieën beschikbaar voor chronische hyperventilatie te pakken en het herstel van de normale ademhaling parameters 24/7 zodat het normale CO2-niveau in de longen het genezingsproces te herstellen en te activeren.

Referenties

Browning I, D'Alonzo G, Tobin M.
Belang van Rf (ademhalingsfrequentie) als een indicator van respiratoire dysfunctie bij patiënten met cystische fibrose.
Borst, 1990 juni; 97 (6): p. . 1317-1321
Department of Medicine; Universiteit van Texas Health Science Center, Houston, USA

Laffey JG, Engelberts D, Duggan M, Veldhuizen R, Lewis JF, Kavanagh BP.
Kooldioxide verzwakt pulmonale waardevermindering als gevolg van hyperventilatie.
Crit Care Med. 2003 november; 31 (11):. 2634-40
Lung Biology Program, het Research Institute en het Department of Critical Care Medicine en anesthesie, Hospital for Sick Children, Interdepartementale afdeling van Critical Care, Universiteit van Toronto, Ontario, Canada.

Laffey JG, Engelberts D, Kavanagh BP.
schadelijke gevolgen van hypocapnic alkalose in het geïsoleerde long.
Am J Respir Crit Care Med. 2000 augustus; 162 (2 Pt 1): 399-405
Department of Critical Care Medicine en The Lung Biology Program, het Research Institute, The Hospital for Sick Children, Universiteit van Toronto, Ontario, Canada
Mechanical.. ventilatie kan morbiditeit en mortaliteit verslechteren door het veroorzaken van ventilator-geassocieerde longbeschadiging, vooral waar ongunstige ventilatory strategieën worden toegepast. Ongunstige strategieën vaak betrekken hyperventilatie, die vaak resulteert in hypocapnie. Hoewel hypocapnia geassocieerd met significante veranderingen longen (bv bronchospasme, luchtwegoedeem), de effecten op alveolaire-capillaire permeabiliteit onbekend. We onderzochten of hypocapnia longbeschadiging onafhankelijk van wijziging ademhaling strategie zou kunnen veroorzaken. Onze hypothese was dat hypocapnie longbeschadiging zou veroorzaken tijdens langdurige ventilatie en zou de schade na ischemie-reperfusie verergeren. We gebruik gemaakt van de geïsoleerde-buffer doorbloed konijn long model. Pilot studies onderzocht een aantal niveaus van hypocapnic alkalose. Experimentele voorbereidingen werden gerandomiseerd naar groepen te controleren (FI (CO (2)) = 0,06) of groepen met hypocapnie (FI (CO (2)) = 0,01). Na langdurige ventilatie, pulmonale arteriële druk, luchtwegdruk en longgewicht was in de controlegroep ongewijzigd, maar waren verhoogd in de groep met hypocapnie; elevatie in microvasculaire permeabiliteit groter bij de hypocapnia versus controlegroepen. Letsel na ischemie-reperfusie was significant slechter in de hypocapnia versus controlegroepen. In een eerste reeks, mate van longbeschadiging was evenredig met de mate van hypocapnic alkalose. We concluderen dat in het huidige model (1) hypocapnic alkalose is direct schadelijk voor de longen en (2) hypocapnic alkalosis versterkt ischemie-reperfusie geïnduceerde acute longbeschadiging
.