Kanker: Cancer Translationeel Onderzoek

Cellular Verslechtering

Alle lichaamscellen zijn vastbesloten om te sterven. De geprogrammeerde celdood wordt genoemd apoptose. Betekent natuurlijk lichaam cellen zijn normaal suïcidaal. Deze fysiologische werking is essentieel om te houden homeostase. Cancer treedt apoptose onderbroken. Wanneer cellen verder scheidende, worden ze tumoren. Als ze zich verspreiden naar andere organen, de kans groot dat ze zullen worden ingedeeld als kanker.

Cancer Translationeel Onderzoek

Cancer translationeel onderzoek omvat wetenschappers &'; en clinici &'; ideeën te denken van de antwoorden op de biomedische complicaties. Dit toegepast onderzoek streeft ernaar om oplossingen te leveren aan de vragen rondom de etiologie, pathologie, diagnose, preventie en behandeling van kanker.

Een middel van kanker translationeel onderzoek is om meer te begrijpen over apoptose wordt een therapeutische manier om kanker. Het maakt gebruik van de mogelijkheden van apoptose kankercellen arrestatie. Het maakt gebruik van het concept van het uitroeien of blokkerende stuiten celdeling van kankercellen. Gevonden is dat traag melanoom tumoren een hoge mate van apoptose. Bovendien geheel werd vastgesteld dat iedere straling behandelde en cytotoxine behandelde kankercellen vertonen hoge apoptotische activiteit.

Mechanismen van apoptose

Een probleem bij kanker translationeel onderzoek is het leren om kankercellen zichzelf vernietigen. Wetenschappers ontdekken de werkelijke mechanisme van apoptose aan het licht te bieden aan de kwestie. Een aantal procedures zijn al gepland. Sommige onderzoekers wijzen erop dat cellen zelf te doden door triggering proteasen, eiwit-enzymen genaamd caspases. Deze proteasen kunnen alle eiwitten splitsen in een cel induceren de dood. Meer recente rapporten beweren dat de verwoesting van cytochroom c, een kritische enzym in de mitochondria, veroorzaakt celdood.

De wetenschappers daadwerkelijk kon koppelen caspases en cytochroom c activiteit. De activering van specifieke protease CED-3 werd ontdekt leiden tot geprogrammeerde celdood in de nematode. CED-3 is homoloog aan zoogdier &'; s caspases. Bij dieren een cytochroom c genereert via mitochondriën activeert Apaf-1, een eiwit gedeelte van caspase 9. Dit initieert een cascade van proteolytische gebeurtenissen waarbij caspase 9 activeert andere caspasen, uiteindelijk veroorzakend eiwitafbraak. De bruiloft leek te worden opgericht om ICAD, een remmer van CAD, een endonuclease die splitst DNA te elimineren. Dit betekent dat Apaf-1-activatie-eiwit en DNA vernietiging veroorzaken. Twee eiwitten, Bax en Bak, samen te aggregeren buiten je mitochondria het ontwikkelen van een kanaal dat de ontsnapping van cytochroom c zal toestaan, aldus de apoptotische respons.

Bij dieren bleek ook ontdekt dat de activering van genoemd tumornecrosefactor (TNF) proteïnen receptoren of “ doodreceptoren &" ;, werft en activeert een eiwit FADD, dat verder triggers caspase 8 en caspase 10 . Deze cascade situaties ook een apoptotische route. In een andere studie, kunnen verschillende eiwitten genaamd Bcl-2 familie apoptose verhinderen. Deactiveren deze eiwitten terug het proces draaien. Een andere klasse van eiwitten genaamd BH3-only ontdekt resulteren in celdood aldus - BH3-only eiwit EGL-1 bindt aan CED-9, en waardoor het vrijgeven van een CED-4, die deskundigen beweren activeert CED-3, een caspase met proteolytische effecten.

Studies over apoptotische mechanismen in kanker translationeel onderzoek streeft naar een aanpak te leveren aan kankercellen permanent doden. De verschillende componenten van de celdood aanwezige wetenschappers wat licht in het zoeken naar effectieve en veilige medicijnen strategie, een kwestie die ontwijkend blijft tot de dag van vandaag
.